| I disturbi gastrointestinali sono un aspetto comune nei bambini affetti da autismo. Questo fa pensare ad un possibile collegamento con la celiachia o quantomeno con la sensibilità al glutine non-celiaca. Tuttavia, una conferma certa su questo tipo di legame non c'è ancora. In questo nuovo studio i ricercatori hanno voluto approfondire il legame autismo-celiachia, valutando la risposta immunitaria al glutine dei bambini con diagnosi di autismo. |  |
Lo studio ha messo a confronto bambini autistici, con o senza disturbi gastrointestinali, i loro fratelli e altri coetanei non autistici. A tutti sono stati prelevati campioni di sangue e valutati i valori di anticorpi contro la gliadina, la transglutaminasi 2 e la gliadina deamidata. E' stata fatta anche una valutazione genetica (HLA-DQ2, -DQ4).
Risultati
I bambini autistici mostravano alti livelli di anticorpi (IgG) antigliadina, rispetto ad un gruppo controllo di soggetti non-autistici. I livelli di anticorpi erano alti anche rispetto ai fratelli non-autistici, ma non a livelli statisticamente significativi. La risposta anticorpale verso la gliadina era significativamente più alta nei bambini autistici con disturbi gastrointestinali, rispetto a quelli senza questi sintomi. Non sono sono state registrate differenze nei valori degli altri anticorpi (IgA anti-gliadina, anticorpi anti-gliadina deamidata, ecc) tra i vari gruppi. Inoltre, non è stata osservata un'associazione tra aumento degli anticorpi anti-gliadina e presenza di HDLA-DQ2 o -DQ8
Conclusioni
In alcuni bambini autistici si evidenzia un' aumentata reattività al glutine, attraverso un meccanismo diverso da quello coinvolto nella celiachia. L'aumento degli anticorpi anti-gliadina e l'associazione con disturbi gastrointestinali fa pensare ad un potenziale meccanismo che coinvolge un'alterazione della permeabilità/immunità dell'intestino dei bambini autistici.
Bibliografia
- Lau NM, Green PHR, Taylor AK, Hellberg D, Ajamian M, et al. (2013) Markers of Celiac Disease and Gluten Sensitivity in Children with Autism. PLoS ONE 8(6): e66155. doi:10.1371/journal.pone.0066155
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